Gastrite
Per gastrite si intende un processo infiammatorio riguardante lo stomaco.
Eziologia
modificaLa gastrite può dipendere da diversi fattori:
- microorganismi patogeni: possono essere di origine virale o fungina, ma farla da padrone è senza dubbio l'Helicobater pylori, batterio Gram - appartenente all'ordine delle Campylobacteriacee. La trasmissione avviene per via oro-fecale, ed è particolarmente diffuso nei paesi in via di sviluppo.
Il batterio produce altresì due tossine caratteristiche, VacA e CagA: la prima è un agente vacuolizzante che porta nelle cellule alla fusione degli endosomi coi lisosomi, mentre la seconda stimola la produzione di IL-8 da parte delle cellule epiteliali, dando inizio al processo infiammatorio (IL-8 agisce richiamando granulociti, monociti e linfociti).
Solitamente l'Helicobater si pone nello strato mucoso o all'interno dei vacuoli intracellulari generati; produce ureasi la quale scinde l'urea in anidride carbonica e ammoniaca, che neutralizza così l'ambiente acido dello stomaco permettendo al batterio di sopravvivere, e che assieme ad altri prodotti del batterio (proteasi, catalasi e fosfolipasi) vanno a danneggiare le cellule dell'epitelio gastrico, instaurando il processo infiammatorio.
- uso di FANS: probabilmente la causa più comune di gastropatia erosiva. I FANS com'è noto agiscono sulle ciclossigenasi (COX), di cui la COX-1 è prodotta costitutivamente, mentre la COX-2 viene sintetizzata solamente durante gli stati infiammatori. Sebbene il razionale nell'uso dei FANS sia di andare a bloccare la COX-2, che produce numerosi mediatori dell'infiammazione, essi vanno tuttavia ad agire anche sulla COX-1, la quale blocca il rilascio di PGE-2, una prostaglandina con ruolo protettivo della mucosa gastrica.
- malattie autoimmuni: esistono varie patologie autoimmunitarie che hanno come risultato la distruzione della mucosa gastrica e conseguente blocco del rilascio di HCl e fattore intrinseco (il quale regola l'assorbimento della vitamina B-12, la cui carenza determina uno stato di anemia). Comprendono anticorpi anti cellule della mucosa gastrica, morbo di Crohn e sindrome uremica.
- abuso alcolico.
- stress.
- ipovolemia (per ipoperfusione della mucosa).
Fattori di rischio
modificaClinica
modificaLa gastrite può comparire con un bruciore e/o dolore epigastrico, dispepsia, senso di gonfiore, nausea o vomito. La sintomatologia è piuttosto aspecifica.
Solitamente uno sviluppo acuto può essere dovuto a infezione da HP o da abuso di FANS, mentre un quadro cronico può essere ricondotto ad un consumo cronico di FANS o a un contesto autoimmune.
Complicanze
modificaLe complicanze sono determinate dallo sviluppo dell'erosione della parete gastrica.
Se l'erosione penetra al di sotto della muscolaris mucosae abbiamo una ulcera peptica o un'ulcera duodenale a seconda della sede: esteriormente essa appare biancastra per la presenza di fibrina e con depositi scuri di sangue coagulato. Generalmente l'ulcera peptica è secondaria ad uso di FANS, mente quella duodenale sembra maggiormente dovuta ad infezione da HP.
Diversi studi hanno confermato una predisposizione genetica allo sviluppo di gastrite, dato che la prevalenza sembra essere maggiore nei familiari di primo grado affetti e nei gemelli omozigoti. I maschi risultano maggiormente predisposti allo sviluppo di un'ulcera duodenale rispetto a quella gastrica.
L'ulcera a sua volta può andare incontro nel lungo periodo ad uno sviluppo in senso neoplastico.
Diagnosi
modificaA meno che non vi siano complicanze, esame obiettivo ed esami ematochimici risultano generalmente normali.
L'iter diagnostico prevede come gold standard l'utilizzo della EGDS, che permette di visualizzare lo stato macroscopico della mucosa gastrica e di prelevare campioni istologici, su cui è possibile evidenziare anche la presenza di Helicobacter.
Per evidenziare l'Helicobacter si può ricorrere anche all'Urea Breath Test. Al paziente viene fatto bere dell'urea marcata con l'isotopo C13: nel caso in cui sia presente il batterio, la sua ureasi determinerà la formazione di CO2 contenente l'isotopo marcato, la quale viene espirata dal paziente in un boccaglio che permette l'analisi delle quantità di marcatore presente.
Trattamento
modificaIl trattamento prevede la somministrazione di farmaci volti a ridurre l'acidità della camera gastrica, in modo da ridurre il danno a livello della mucosa.
I farmaci utilizzabili sono gli inibitori di pompa protonica (PPI) e gli anti-H2 (es. la ranitidina)
L'eradicazione dell'Helicobacter pylori viene attuata tramite assunzione di tetracicline (es. claritromicina) e metronidazolo per almeno due settimane.
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